Principales bacterias relacionadas a la periodontitis.

Porphyromonas Gingivalis

Porphyromonas Gingivalis
Porphyromonas gingivalis Porphyromonas gingivalis es un cocobacilo Gram-negativo, no móvil, anaerobio estricto, asacarolítico, perteneciente al filo Bacteroidetes.1 2 3 4 5 Es una bacteria periodontopatógena altamente prevalente, tanto en periodontitis crónica como agresiva,3 4 y rara vez se encuentra presente en un periodonto sano.1 Además, se ha identificado como factor de riesgo para enfermedades sistémicas inflamatorias, infecciones pulmonares, como la neumonía por aspiración, parto pretérmino, bajo peso al nacer y afecciones cardíacas como la enfermedad cardíaca ateroesclerótica e infarto del miocardio al encontrarse en placas ateroescleróticas.2 4 6 Epidemiología América del Norte y Europa Según un estudio realizado en 1998 en una clínica universitaria, el 79% de los pacientes con enfermedad periodontal eran positivos para P. gingivalis, comparado con el 25% de los sujetos sanos. Sin embargo, cabe señalar que la prevalencia de esta bacteria en el grupo sano variaba considerablemente según la etnia, presentándose en el 22% de los blancos, el 53% de los afroamericanos y el 60% de los estadounidenses de origen asiático. Posteriormente, el año 2000, un estudio realizado en Suecia indicó que P. gingivalis se encontraba en el 95% de los pacientes con periodontitis, pero también en los casos control la prevalencia era alta, siendo del 82%. No obstante, al analizar la carga bacteriana, se encontraron grandes diferencias en relación a la colonización de alto nivel (≥ 105 células bacterianas por muestras de placa), siendo la prevalencia de 19% en pacientes y 3% en controles.7 Un estudio realizado en Indonesia en 1998 indicó que la prevalencia de P. gingivalis en adolescentes de zonas rurales era del 87%. Ese mismo año, otro estudio en China detectó la bacteria en el 55% de una muestra de obreros jóvenes. No obstante, investigaciones realizadas en zonas rurales de China y Tailandia indicaron que el cocobacilo era prácticamente omnipresente.7 Morfología P. gingivalis es un cocobacilo, gram-negativo, anaerobio estricto, de 1 - 3,5 μm de largo por 0,5 - 0,8 μm de ancho.2 5 Su pared celular presenta lipopolisacáridos a nivel de la membrana externa. Presenta cápsula; abundantes fimbrias; vesículas a nivel superficial, las cuales contienen enzimas implicadas en su virulencia; y enzimas proteolíticas. Carece de flagelos y no forma esporas.2 Factores de virulencia P. gingivalis expresa una serie de factores de virulencia, tales como cápsula, lipopolisacáridos (LPS), hemaglutininas, fimbrias y enzimas proteolíticas:1 2 3 4 5 6 Estructura de un lipopolisacárido. Cápsula: La cápsula de P. gingivalis está constituida por polisacáridos. Confiere estabilidad estructural a la bacteria y tiene un papel fundamental en la evasión de la respuesta inmune, eludiendo la fagocitosis, opsonización y la acción del complemento. Lipopolisacárido: P. gingivalis presenta lipopolisacárido (LPS) a nivel de la membrana externa, el cual interrumpe la homeostasis inmunológica del hospedero y produce inflamación gingival. Este LPS induce la producción de IL-6 e IL-8 desde fibroblastos del ligamento periodontal en humanos. Vesículas de membrana externa: Presentan numerosas enzimas en su interior, como fosfolipasa C, proteasas, fosfatasa alcalina, hemolisinas y lipopolisacáridos, las cuales producen daño celular. Hemaglutininas: Promueven la colonización mediante la unión bacteriana a receptores oligosacáridos en células humanas. Fimbrias: Presentan capacidad de unión a sustratos, moléculas y células, además de propiedades quimiotácticas y de inducción de citoquinas. Permiten al microorganismo invadir los tejidos periodontales y colonizar la cavidad oral. Proteinasas cisteinproteasas: Proporciona nutrientes para el crecimiento bacteriano, generando daño colateral al hospedero, mediante la degradación de colágeno. Estas proteínas producen el 85% de la actividad proteolítica generada por P. gingivalis y el 100% de la actividad tipo tripsina. Producen la degradación de fibronectina, fibrinógeno y de las uniones de las células epiteliales. Proteinasas no cisteinproteasas: Corresponden a colagenasa, proteasa, hemaglutinina, dipeptidilpeptidasa y periodontaina. Inductor de metaloproteinasas de la matriz: Es producido por fibroblastos, leucocitos y macrófagos al ser inducidos por P. gingivalis. Degradan la mayoría de las moléculas de la matriz extracelular, como el colágeno, la fibronectina y la laminina. Transmisión[editar] Existe evidencia de transmisión vertical de P. gingivalis de padres a hijos. Además, mediante métodos moleculares, se ha demostrado también la transmisión horizontal de este cocobacilo entre parejas. No obstante, no ha sido posible demostrar que la enfermedad periodontal sea contagiosa.1 Fisiopatología Surco gingival, sitio de colonización de P. gingivalis. P. gingivalis es un colonizador secundario del surco gingival. Esta colonización es posible gracias a la capacidad de adherirse que le proporcionan las fimbrias, además de la acción de las vesículas de membrana y hemaglutininas. Tienen la capacidad de invadir las células epiteliales en un período aproximado de veinte minutos, replicándose dentro de ellas, lo que le da la capacidad de evadir la respuesta inmune del hospedero. Su capacidad proteolítica, así como la alteración de la respuesta innata y adaptativa del hospedero, y la respuesta inflamatoria en el surco, hacen que el proceso de destrucción del periodonto se torne crónico.2

Prevotella Intermedia

Prevotella Intermedia
Quizás por que en el pasado existía una pobre definición del Género Bacteroides, más de 50 especies estaban incluidas en el mismo, tal y como se refiere el Manual de Bergey de Bacteriología y Sistemática (Bergey`s Manual of Systematic Bacteriology) (2). Posteriormente se propuso una reclasificación del Género Bacteroides en dos nuevos Géneros: Porphyromonas, que incluía aquellas especies asacarolíticas de Bacteroides, así como las especies productoras de pigmento (3) y Prevotella, que incluía las especies moderadamente sacarolíticas todas estas predominantes en cavidad bucal (4). De igual manera se mantuvo a la especie Bacteroides fragilis dentro del Género Bacteroides (3). Más recientemente un nuevo Género fue propuesto (Tannerella). En este se describe un microorganismo importante en la patogénesis de la enfermedad periodontal y es así como Bacteroides forsythus se reclasificó como Tannerella forsythensis (5). Las especies del Género Prevotella pertenecen a la familia Bacteroidaceae, se caracterizan por ser bacterias con forma de bacilos anaerobios estrictos, no esporulados e inmóviles, algunos productores de pigmento marrón o negro, lo cual hace que se clasifiquen como pigmentadas y no pigmentadas. Estas se han relacionado con el desarrollo de abscesos cerebrales y pulmonares, empiema, enfermedad inflamatoria pélvica y abscesos tuboováricos. Las especies residentes de cavidad bucal son consideradas en su mayoría microorganismos periodontopatogenos (6,7,8). El hábitat primario del Género Prevotella en cavidad bucal es el surco gingival, y se han asociado con casos de periodontítis, infecciones de los conductos radiculares y abscesos de origen dentario y periodontal (5,6,7). Las bacterias del Género Prevotella comprenden especies moderadamente sacarolíticas, catabolizan la glucosa por la vía de Embden-Meyerhof-Parnas, (Glucólisis) aunque no metabolizan los glúcidos por la ruta de las Pentosas-fosfato, ya que carece de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y gluconato-6-fosfato-deshidrogenasa. Son microorganismos de crecimiento exigente y requieren de vitamina K, hemina o sangre (1). Las especies pigmentadas incluyen a P. melaninogenica, P. intermedia, P. nigrescens, P. corporis, P. loeschii, P. pallens, y P. denticola. En relación con la etiología en las enfermedades periodontales la especie más implicada es P. intermedia, cuya incidencia aumenta durante el desarrollo de gingivitis y periodontítis. Otra especie implicada en afecciones periodontales es P. nigrescens. Las especies no pigmentadas incluyen: P. buccae, P. buccalis, P. oris, P. oulorum, P. veroralis, P zoogleoformans, P. dentales, P. tannerae, P. enoeca, la mayoría de ellas poseen como hábitat primario el surco gingival (1, 6, 7, 8, 9). Se considera que el papel de los microorganismos del Género Prevotella en el desarrollo de enfermedades periodontales se debe a través de procesos de sinergia con otros microorganismos. Algunos mecanismos de virulencia de estos microorganismos son: la presencia de fimbrias, encargadas de proveer poder adhesivo al microorganismo, interviniendo en el proceso de adhesión, agregación y congregación; la presencia de adhesinas, moléculas que interactúan con un receptor proteico o polisacárido ubicado en otra bacteria, otras adhesinas como residuos proteicos y glucoproteícos superficiales; la capacidad para degradar inmunoglobulinas, acción tóxica sobre los fibroblastos, y actividad fibrinolítica e inhibición de células B, entre otros. Así mismo, se ha demostrado una correlación importante entre la presencia de P. intermedia con la inflamación y la profundidad del saco periodontal Epidemiología América del Norte y Europa Según un estudio realizado en 1998 en una clínica universitaria, el 79% de los pacientes con enfermedad periodontal eran positivos para P. gingivalis, comparado con el 25% de los sujetos sanos. Sin embargo, cabe señalar que la prevalencia de esta bacteria en el grupo sano variaba considerablemente según la etnia, presentándose en el 22% de los blancos, el 53% de los afroamericanos y el 60% de los estadounidenses de origen asiático. Posteriormente, el año 2000, un estudio realizado en Suecia indicó que P. gingivalis se encontraba en el 95% de los pacientes con periodontitis, pero también en los casos control la prevalencia era alta, siendo del 82%. No obstante, al analizar la carga bacteriana, se encontraron grandes diferencias en relación a la colonización de alto nivel (≥ 105 células bacterianas por muestras de placa), siendo la prevalencia de 19% en pacientes y 3% en controles.7 Un estudio realizado en Indonesia en 1998 indicó que la prevalencia de P. gingivalis en adolescentes de zonas rurales era del 87%. Ese mismo año, otro estudio en China detectó la bacteria en el 55% de una muestra de obreros jóvenes. No obstante, investigaciones realizadas en zonas rurales de China y Tailandia indicaron que el cocobacilo era prácticamente omnipresente.7 Morfología P. gingivalis es un cocobacilo, gram-negativo, anaerobio estricto, de 1 - 3,5 μm de largo por 0,5 - 0,8 μm de ancho.2 5 Su pared celular presenta lipopolisacáridos a nivel de la membrana externa. Presenta cápsula; abundantes fimbrias; vesículas a nivel superficial, las cuales contienen enzimas implicadas en su virulencia; y enzimas proteolíticas. Carece de flagelos y no forma esporas.2 Factores de virulencia P. gingivalis expresa una serie de factores de virulencia, tales como cápsula, lipopolisacáridos (LPS), hemaglutininas, fimbrias y enzimas proteolíticas:1 2 3 4 5 6 Estructura de un lipopolisacárido. Cápsula: La cápsula de P. gingivalis está constituida por polisacáridos. Confiere estabilidad estructural a la bacteria y tiene un papel fundamental en la evasión de la respuesta inmune, eludiendo la fagocitosis, opsonización y la acción del complemento. Lipopolisacárido: P. gingivalis presenta lipopolisacárido (LPS) a nivel de la membrana externa, el cual interrumpe la homeostasis inmunológica del hospedero y produce inflamación gingival. Este LPS induce la producción de IL-6 e IL-8 desde fibroblastos del ligamento periodontal en humanos. Vesículas de membrana externa: Presentan numerosas enzimas en su interior, como fosfolipasa C, proteasas, fosfatasa alcalina, hemolisinas y lipopolisacáridos, las cuales producen daño celular. Hemaglutininas: Promueven la colonización mediante la unión bacteriana a receptores oligosacáridos en células humanas. Fimbrias: Presentan capacidad de unión a sustratos, moléculas y células, además de propiedades quimiotácticas y de inducción de citoquinas. Permiten al microorganismo invadir los tejidos periodontales y colonizar la cavidad oral. Proteinasas cisteinproteasas: Proporciona nutrientes para el crecimiento bacteriano, generando daño colateral al hospedero, mediante la degradación de colágeno. Estas proteínas producen el 85% de la actividad proteolítica generada por P. gingivalis y el 100% de la actividad tipo tripsina. Producen la degradación de fibronectina, fibrinógeno y de las uniones de las células epiteliales. Proteinasas no cisteinproteasas: Corresponden a colagenasa, proteasa, hemaglutinina, dipeptidilpeptidasa y periodontaina. Inductor de metaloproteinasas de la matriz: Es producido por fibroblastos, leucocitos y macrófagos al ser inducidos por P. gingivalis. Degradan la mayoría de las moléculas de la matriz extracelular, como el colágeno, la fibronectina y la laminina. Transmisión[editar] Existe evidencia de transmisión vertical de P. gingivalis de padres a hijos. Además, mediante métodos moleculares, se ha demostrado también la transmisión horizontal de este cocobacilo entre parejas. No obstante, no ha sido posible demostrar que la enfermedad periodontal sea contagiosa.1 Fisiopatología Surco gingival, sitio de colonización de P. gingivalis. P. gingivalis es un colonizador secundario del surco gingival. Esta colonización es posible gracias a la capacidad de adherirse que le proporcionan las fimbrias, además de la acción de las vesículas de membrana y hemaglutininas. Tienen la capacidad de invadir las células epiteliales en un período aproximado de veinte minutos, replicándose dentro de ellas, lo que le da la capacidad de evadir la respuesta inmune del hospedero. Su capacidad proteolítica, así como la alteración de la respuesta innata y adaptativa del hospedero, y la respuesta inflamatoria en el surco, hacen que el proceso de destrucción del periodonto se torne crónico.2

Que es la periodontitis?

La periodontitis
Es una enfermedad infectocontagiosa, causada por bacterias que, en sujetos susceptibles, produce inflamación de los tejidos que sujetan el diente o la muela al hueso y al ligamento periodontal. Generalmente el enfermo antes tuvo una gingivitis. Profundización del Surco Gingivodentario: el surco es el espacio que hay entre el diente y la encía, parecido a lo que sucede con la piel y la uña. Cuando una persona presenta una encía sana, éste mide entre uno y dos milímetros de profundidad. Para saber esto, el paciente debe ir al dentista y someterse a un examen, en el que se le introduce una sonda periodontal en dicha cavidad. Si ésta mide más de tres milímetros, hay una profundización patológica, que casi siempre corresponde a un Saco Periodontal. La presencia de agentes patógenos y una mala higiene son las causantes de la alteración del surco. Con esta profundización hay mayores posibilidades de que se aloje placa bacteriana y sarro. El saco periodontal es una señal típica de la Periodontitis. Este síntoma es muy difícil de advertir. Sólo un odontólogo puede determinar si está presente. Por ello, se recomienda que el paciente le solicite a su dentista un sondaje periodontal. Enrojecimiento de las encías, sangramiento, edema (aumento de volumen), acumulación de placa y sarro. En principio, la inflamación crónica constituye un modo de defensa del individuo, en un esfuerzo por deshacerse de las bacterias. El problema es que la inflamación sostenida paulatinamente va contribuyendo a degradar los tejidos del propio organismo, principalmente la encía y el hueso. Este último tejido es el que más sufre, ya que no responde bien frente a los estímulos inflamatorios crónicos; tiende a reabsorberse. Por lo tanto, conforme pasa el tiempo y se mantiene la inflamación crónica de la periodontitis, el hueso se va destruyendo. Esto es grave, ya que el hueso es el que en esencia, sujeta los dientes en su lugar, mediante un tejido blando que actúa como unión a la raíz: El ligamento periodontal. Si desaparece el hueso, el ligamento periodontal también lo hará, y el diente se irá quedando sin sustento. Como un edificio al que se le horadara la tierra alrededor de sus bases, el diente va perdiendo soporte. Según la velocidad de destrucción del hueso (lo que varía de un sujeto a otro, aunque por lo general es lento), pueden comenzar a verse algunos signos: La recesión de la encía que deja al descubierto las raíces (la encía se va recogiendo a consecuencia de la desaparición del hueso) y más adelante, la movilidad del diente. Antes de esto signos, la encía ha mostrado otros; como enrojecimiento, hinchazón y sangramiento. En ocasiones puede haber supuración (fig 10). Normalmente no hay dolor, por lo que el paciente suele no darse cuenta de que está sufriendo la destrucción de sus tejidos. Incluso, el signo más decisivo, la presencia de la “bolsa” o “saco” periodontal, sólo es demostrable mediante un sondaje periodontal, que es realizado por un Odontólogo. Este consiste en la profundización patológica del surco gingivodentario. El surco gingivodentario es lo que se forma en la zona en que la encía se une al diente, es un pliegue de mucosa que forma el surco, dejando por fuera la encía y por dentro el diente. Normalmente es poco profundo; 1 o 2 milímetros a lo sumo. Para que se entienda mejor, se parece un poco a la manera como la piel bajo la uña se adhiere a ésta, dejando un pequeño surco que está presente incluso en aquellos que usan las uñas cortas. Pues bien, en la Periodontitis, el surco gingivodentario se va profundizando producto de la inflamación y la acumulación de bacterias y toxinas, haciendo que la unión de la encía al diente se vaya “escapando” más abajo, en dirección a la raíz, y con ello, este surco se hace más profundo, llamándosele entonces bolsa o saco periodontal. Si la enfermedad continúa, a la larga, la pérdida de los tejidos que sujetan el diente será tan grave, que se comenzarán a perder los dientes. El paciente puede llegar a perder la totalidad de sus piezas dentarias. Además de la pérdida de dientes, el paciente puede sufrir graves alteraciones estéticas, y es común que sufra de halitosis (mal aliento). (fig 11). Según el grado de destrucción del hueso que sujeta los dientes, la periodontitis puede clasificarse en Incipiente, moderada o severa. A la vez, dependiendo si están afectados muchos o pocos dientes, puede ser generalizada o localizada. Factores de riesgo de la Periodontitis

Existen factores que hacen a una persona más susceptible de enfermar de Periodontitis. El factor más conocido es la mala calidad de la higiene. Como el factor inicial de la enfermedad son ciertas bacterias, mientras más cantidad de ellas exista, mayor es la posibilidad de enfermar. Si el paciente tiene mala higiene, no se cepilla correctamente y no usa seda dental, la población de bacterias aumentará. El tabaquismo es otro factor muy importante: El cigarrillo modifica la irrigación sanguínea, disminuyendo la cantidad de sangre que llega a la encía, perjudicando así a los tejidos y permitiendo el desarrollo de las bacterias patógenas. Lo insólito es que por el mismo efecto isquémico del tabaco (el disminuir el aporte de sangre), hace que los signos de la inflamación disminuyan, por lo tanto, las encías no se ven tan enrojecidas, hinchadas ni sangrantes, lo que puede transmitir una falsa sensación de salud. Sólo un sondaje periodontal hará evidente el daño La herencia influye. La periodontitis en sí no es hereditaria, pero el riesgo de enfermar relacionado a las características de la inflamación que opone el paciente, puede tener un patrón hereditario.
Periodontitis asociada a Enfermedades generales o sistémicas.
Ciertas enfermedades generales favorecen la aparición de Periodontitis, siendo la más común, la diabetes. También hay trastornos como las leucemias, el Síndrome de Down, Síndrome de Papillon-Lefèvre, Síndrome de Cohen y la Hipofosfatasia; que cursan frecuentemente con Periodontitis.

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Tips para prevenir la Periodontitis!
La prevención de la periodontitis pasa por eliminar, controlar o disminuir los factores de riesgos ya mencionados anteriormente. Por ejemplo: disminuir la placa bacteriana atreves de una buena higiene y una profilaxis profesional hecha por el dentista, dejar de fumar, controlar la diabetes si se tuviera. Los factores intrínsecos del paciente, como el tipo de inflamación presente en la encía, son más difíciles de controlar. Se espera en las próximas décadas contar con terapia genética para poder modificar por ejemplo el tipo de inflamación periodontal que tenga un paciente, de tal forma que no lo perjudique. En términos prácticos una buena higiene y visitas periódicas al periodoncista, son hábitos preventivos muy beneficioso.

Que es la periodontitis?


La Periodontitis es una enfermedad infecto-contagiosa, causada por un grupo de bacterias que crecen en la boca de las personas, y que bajo ciertas condiciones, pueden desencadenar la enfermedad en individuos susceptibles. Solicita tu evaluación gratuita.


Sobre Nosotros


Somos una clínica con más de 14 años tratando la periodontitis, enfocados al tratamiento de la periodontitis y otras enfermedades de las encías como, gingivitis, recesiones gingivales, sensibilidad dentinaria, halitosis, etc..

Dr. Rene Latorre Cirujano-Dentista

Magister en Odontología Especialista en Periodoncia e Implantología.

+56 226383999 +56 9 8806 1318


Cirujano Dentista y Licenciado en Odontología de la Universidad de Chile (1999) Magíster en Odontología y Especialista en Periodoncia e Implantología de la Universidad Andrés Bello (2005). Desde el pregrado se dedicó a la docencia e investigación como ayudante-alumno, en Histología y Patología. Fue docente de Asistentes Dentales durante 5 años. Al titularse permaneció tres años como docente de Cirugía Oral en la Universidad de Chile. Luego, y durante 10 años, fue docente de diferentes asignaturas en la Universidad Andrés Bello, principalmente Patología General y Oral, Medicina Oral, también Implantología y Fotografía Clínica. Fue tutor de Internado Intramural. Fue Secretario de Investigación Adjunto. Clínicamente trabajó varios años en Atención Primaria, con buena experiencia en Urgencias a nivel de SAPU y Hospital (Posta Central). Paralelamente y desde su titulación ha trabajado en Consulta Particular, primero en odontología general y después ejerciendo sus especialidades. Formó parte del grupo de Odontólogos de la Clínica INDISA, tanto en jornada diurna como en Urgencia dentoalveolar. También trabajó en Urgencia odontológica en Clínica Avansalud. Actualmente es el Director de la Clínica Integral de Santiago, donde también ejerce sus dos especialidades. En sus 11 años de especialista, ha puesto más de 2500 implantes en cientos de pacientes.
Diagnóstico y tratamiento
Cómo se trata. El tratamiento es etiológico. Se debe eliminar, o reducir al mínimo posible; la población de bacterias que producen la enfermedad. Paralelamente, se deben suprimir o disminuir los factores de riesgo asociados. La superficie de las raíces afectadas debe ser desinfectada y acondicionada para que la encía se desinflame y se vuelva a adherir. Tradicionalmente esto se realiza con varias maniobras sucesivas, que a continuación se detallan:
Tratamientos


Destartraje

Una vez que la superficie de la raíz está libre de tártaro, se le debe pulir, para eliminar las toxinas que las bacterias han depositado en ellas, y para acondicionar la superficie radicular y dejarla en condiciones para que la encía se desinflame y se adhiera nuevamente. Esto generalmente se hace en forma manual, con curetas especiales que se adaptan a la forma de las raíces.


Pulido radicular

Pulido Radicular: Una vez que la superficie de la raíz está libre de tártaro, se le debe pulir, para eliminar las toxinas que las bacterias han depositado en ellas, y para acondicionar la superficie radicular y dejarla en condiciones para que la encía se desinflame y se adhiera nuevamente. Esto generalmente se hace en forma manual, con curetas especiales que se adaptan a la forma de las raíces.


Cirugía periodontal

Cirugía periodontal: En ocasiones, cuando los sacos son muy profundos, o su forma es muy complicada, se realiza el pulido radicular levantando la encía, para observar mejor y tener un acceso más directo a la zona que se instrumentará. También, mediante cirugía, se pueden corregir secuelas como por ejemplo, se puede recortar algún exceso de encía, o cortar alguna raíz muy comprometida en un molar (radectomía). o cubrir una recesión, como se ve en la fotografía.


Pulido coronario

Pulido coronario: La corona del diente se debe pulir también, para que su superficie no sea tan fácilmente colonizable por bacterias. De paso, se eliminan manchas en el esmalte, lo que da una ganancia estética al procedimiento. Esto se hace generalmente con pastas de pulir que se aplican con escobillas rotatorias, o bien, con aplicadores en chorro de bicarbonato en polvo. Todas las maniobras anteriores tendrán un efecto limitado y transitorio, si la higiene del paciente es mala. Por lo tanto, un elemento trascendente para la salud periodontal es que el paciente aprenda a cepillarse correctamente, y se aplique adecuadamente seda o hilo dental, u otros elementos de higiene interdentaria que su Periodoncista le indique. Por lo tanto, todo paciente periodontal debe recibir una adecuada Instrucción de Higiene Oral.


Modalidad full mouth

Hacer todas las maniobras antes descritas, puede ser bastante extenso. Los protocolos de tratamiento tradicionales, suelen dividir la boca en seis sectores (sextantes), y tratar un sextante por sesión. Sin embargo, hoy existe una tendencia, que consiste en hacer todo el tratamiento periodontal en una sola sesión; más extensa, denominada en inglés como “full mouth” (“boca completa”). Con esto se gana tiempo, a que en un día se hace el trabajo que antes tomaba semanas; práctico para una reducción drástica de la carga bacteriana, muy útil si el paciente además recibirá implantes. En nuestra clínica, cada vez que podemos, aplicamos esta modalidad “full mouth”.

Información


Clínica Integral para la Periodontitis
Santa Rosa 17, oficina 33, Santiago, Metro Santa Lucia
Lunes a Viernes 10:00 a 19:30 hrs.


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